Hint of increased brain tumor risk five years before diagnosis
September 9, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150909142108.htm
オハイオ州立大学の新しい研究によると、脳腫瘍と診断される5年も前に免疫機能の変化が生じるという
この脳腫瘍が症状を生じるのは典型的には検出されるわずか3ヶ月前である
研究者は脳腫瘍と診断される平均15年前に集められた血液サンプルを用いてアレルギーと関連する12のタンパク質との相互作用を分析することで、
後に脳腫瘍と診断されたグループと脳腫瘍にならなかった対照グループとの間でそれらの関係がどのように異なるのかを調べた
血液サンプルの分析によると、後に神経膠腫という脳腫瘍と診断された人々では、その診断の最大5年前には免疫系のタンパク質であるサイトカインによるシグナル伝達が少ないことが示された
この相互作用は健康な対照群でも強く維持されていた
今回分析したタンパク質はサイトカインと呼ばれ、アレルギーと関連する免疫応答の間に活性化する
今回の研究でサイトカインが選ばれた理由は、アレルギーが神経膠腫ならびに膠芽腫のリスク低下と関連づけられているからである
これらの腫瘍は免疫系を抑制する能力があり、それにより増殖が促進される
今回の結果は初期の腫瘍の成長が脳腫瘍と診断される何年も前に免疫機能の変化として検出可能になることを示唆する
「サイトカインはすべて互いに関連しているためどれが最も重要であるかは言えないが、神経膠腫患者では診断から5年以内にそれらの関係すべての弱体化が観察され、対照群ではそのようなことはまったく観察されなかった」
Schwartzbaumが神経膠腫または膠芽腫の診断前の5年未満に取られた55人のサンプルまで分析を狭めると、
後に脳腫瘍を発症する人々においてサイトカイン間の相互作用の減少が明確に現れた
全グループの血液サンプルの間では、アレルギーがこれらの脳腫瘍から保護することを示唆する別のサイトカインの関係を研究者は発見した
診断の20年も前のIL-4タンパク質レベルの高さ（IL-4はアレルギーの人で過剰に生産される）は神経膠腫を発症する可能性の減少と関連することを分析は示した
この関連はそのパートナーのタンパク質sIL4RAとその相互作用を考慮した時も保たれた
「このことはこのサイトカインの相互作用が腫瘍の発症するであろう20年前に保護的効果があることを意味する」
Schwartzbaumは言う
今回の結果は、アレルギーが神経膠腫リスクを実際に低下させることを示唆する発見を支持するものである
これらの脳腫瘍は免疫系に影響するので
研究者はまだ、
アレルギーが脳腫瘍リスクを低下させるのか、
アレルゲンに対する過剰に敏感な免疫応答にこれらの腫瘍が診断前に干渉しているかどうか
を確信していない
Schwartzbaumの研究グループは以前、
アレルギーに関する抗体を含む血液サンプルの男女は
アレルギーの徴候がない人と比較して20年後の神経膠腫リスクがほぼ50%低下することを報告している
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0137503
Association between Prediagnostic Allergy-Related Serum Cytokines and Glioma.
関連サイト
http://www.cancerit.jp/18611.html
総IgE濃度が高い場合、総IgEが陰性の場合と比較して、20年後の神経膠腫リスクが46％減少した。
Schwartzbaum准教授の次の研究は、免疫応答の一部として炎症を促進または抑制する化学伝達物質であるサイトカインの血清標本中の濃度を測定し、これらのサイトカインがIgE濃度上昇と脳腫瘍リスク減少の関連性に重要な役割を果たしているかどうかの調査である。
関連記事
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120803094429.htm
アレルギーの人は脳腫瘍のリスクが低いかもしれない
関連記事
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/9f5d96ebecff19834f708c991ad636be
IL-13はTh2系サイトカインであり、炎症と免疫システム調節で重要な役割を演じる
IL-13は構造的および生物学的にIL-4と類似性があり、初めにIL13Rα1と結合することにより機能することが知られている
その後IL4Rαをリクルートしてヘテロ二量体化し、主にJAK2-STAT経路を経由してシグナル伝達を変換する
IL13Rα2はIL-13に高親和性だがシグナルを伝達しないデコイ受容体であり、IL-13のシグナルを阻害する
興味深いことに、IL13Rα2の発現の高さは、神経膠腫gliomasと頭頸部癌の発症と関連し [18] [19]、
膵臓癌、卵巣癌、結腸直腸癌の浸潤と転移を促進することが示されている [20]–[22]
September 9, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150909142108.htm
オハイオ州立大学の新しい研究によると、脳腫瘍と診断される5年も前に免疫機能の変化が生じるという
この脳腫瘍が症状を生じるのは典型的には検出されるわずか3ヶ月前である
研究者は脳腫瘍と診断される平均15年前に集められた血液サンプルを用いてアレルギーと関連する12のタンパク質との相互作用を分析することで、
後に脳腫瘍と診断されたグループと脳腫瘍にならなかった対照グループとの間でそれらの関係がどのように異なるのかを調べた
血液サンプルの分析によると、後に神経膠腫という脳腫瘍と診断された人々では、その診断の最大5年前には免疫系のタンパク質であるサイトカインによるシグナル伝達が少ないことが示された
この相互作用は健康な対照群でも強く維持されていた
今回分析したタンパク質はサイトカインと呼ばれ、アレルギーと関連する免疫応答の間に活性化する
今回の研究でサイトカインが選ばれた理由は、アレルギーが神経膠腫ならびに膠芽腫のリスク低下と関連づけられているからである
これらの腫瘍は免疫系を抑制する能力があり、それにより増殖が促進される
今回の結果は初期の腫瘍の成長が脳腫瘍と診断される何年も前に免疫機能の変化として検出可能になることを示唆する
「サイトカインはすべて互いに関連しているためどれが最も重要であるかは言えないが、神経膠腫患者では診断から5年以内にそれらの関係すべての弱体化が観察され、対照群ではそのようなことはまったく観察されなかった」
Schwartzbaumが神経膠腫または膠芽腫の診断前の5年未満に取られた55人のサンプルまで分析を狭めると、
後に脳腫瘍を発症する人々においてサイトカイン間の相互作用の減少が明確に現れた
全グループの血液サンプルの間では、アレルギーがこれらの脳腫瘍から保護することを示唆する別のサイトカインの関係を研究者は発見した
診断の20年も前のIL-4タンパク質レベルの高さ（IL-4はアレルギーの人で過剰に生産される）は神経膠腫を発症する可能性の減少と関連することを分析は示した
この関連はそのパートナーのタンパク質sIL4RAとその相互作用を考慮した時も保たれた
「このことはこのサイトカインの相互作用が腫瘍の発症するであろう20年前に保護的効果があることを意味する」
Schwartzbaumは言う
今回の結果は、アレルギーが神経膠腫リスクを実際に低下させることを示唆する発見を支持するものである
これらの脳腫瘍は免疫系に影響するので
研究者はまだ、
アレルギーが脳腫瘍リスクを低下させるのか、
アレルゲンに対する過剰に敏感な免疫応答にこれらの腫瘍が診断前に干渉しているかどうか
を確信していない
Schwartzbaumの研究グループは以前、
アレルギーに関する抗体を含む血液サンプルの男女は
アレルギーの徴候がない人と比較して20年後の神経膠腫リスクがほぼ50%低下することを報告している
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0137503
Association between Prediagnostic Allergy-Related Serum Cytokines and Glioma.
関連サイト
http://www.cancerit.jp/18611.html
総IgE濃度が高い場合、総IgEが陰性の場合と比較して、20年後の神経膠腫リスクが46％減少した。
Schwartzbaum准教授の次の研究は、免疫応答の一部として炎症を促進または抑制する化学伝達物質であるサイトカインの血清標本中の濃度を測定し、これらのサイトカインがIgE濃度上昇と脳腫瘍リスク減少の関連性に重要な役割を果たしているかどうかの調査である。
関連記事
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120803094429.htm
アレルギーの人は脳腫瘍のリスクが低いかもしれない
関連記事
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/9f5d96ebecff19834f708c991ad636be
IL-13はTh2系サイトカインであり、炎症と免疫システム調節で重要な役割を演じる
IL-13は構造的および生物学的にIL-4と類似性があり、初めにIL13Rα1と結合することにより機能することが知られている
その後IL4Rαをリクルートしてヘテロ二量体化し、主にJAK2-STAT経路を経由してシグナル伝達を変換する
IL13Rα2はIL-13に高親和性だがシグナルを伝達しないデコイ受容体であり、IL-13のシグナルを阻害する
興味深いことに、IL13Rα2の発現の高さは、神経膠腫gliomasと頭頸部癌の発症と関連し [18] [19]、
膵臓癌、卵巣癌、結腸直腸癌の浸潤と転移を促進することが示されている [20]–[22]
