骨粗しょう症抑える遺伝子＝新薬応用に期待－東京医科歯科大など

骨粗しょう症の進行を抑える上で重要な遺伝子をマウスの実験で発見したと、東京医科歯科大と沖縄科学技術大学院大、松本歯科大の研究チームが発表した。この遺伝子「Ｃｎｏｔ３」の働きを強める方法が見つかれば、新薬の開発につながると期待される。論文は４日以降に米科学アカデミー紀要電子版に掲載される。
　骨は骨芽細胞によって作られ、破骨細胞が破壊・吸収する働きを繰り返して維持されている。破骨細胞の前段階の細胞は、骨芽細胞にできるたんぱく質「ＲＡＮＫＬ」を受容体で受けることによって破骨細胞に変わる。Ｃｎｏｔ３遺伝子は、この受容体が増え過ぎないよう抑え、破骨細胞ができる量を制御していることが分かった。
　東京医科歯科大の野田政樹教授や江面陽一准教授らは、高齢で骨量が若い時の３分の１に減り、骨粗しょう症になったマウスで実験。Ｃｎｏｔ３遺伝子の働きを低下させると、破骨細胞がさらに増えて症状が悪化した。（2014/02/04-05:15）

がん転移を抑える酵素、発見 熊本大学研究チーム 転移抑制に期待

日本の医療分野における研究は日進月歩の進化を遂げているといえそうだ。
熊本大学でがん転移の抑制効果のある酵素が発見された。

発見したのは熊本大大学院生命科学研究部の尾池雄一教授らの研究グループ。

正常な細胞に比べて肺がんや乳がんのがん細胞から多く分泌されるたんぱく質「ANGPTL2」に
がん細胞を活発にし、転移を促進させる機能があることはこれまでの研究でわかっていたが、
同研究グループは「ANGPTL2」とは逆にがん細胞で分泌が減る酵素「TLL1」が「ANGPTL2」を
切断することを発見した。また、「ANGPTL2」が切断されることによってがんの進行が
遅くなることもマウスの実験によって明らかとなった。
「MMPs」と呼ばれる酵素が「ANGPTL2」を活性化させることも判明したという。

今後、「TLL1」が人体に与える影響や、「ANGPTL2」が切断されることによって起きる
副作用の可能性なども明らかにしていく必要があるが、「TLL1」を活性化させる方法が
見つかれば、がん転移を抑える治療薬の開発に向けて大きく前進すると期待される。

今回の成果は2014年1月21日付のアメリカの科学雑誌「ScienceSignaling」の電子版に掲載された。

慶応大と東京医科大、超小型透析装置開発－体内埋め込み視野

慶応義塾大学の三木則尚准教授と東京医科大学の菅野義彦主任教授らは、５００円玉程度の大きさの小型人工透析システムを開発した。拳（こぶし）大にして人の腎臓と同程度の透析機能をもたせ、体内へ埋め込むことを視野に入れている。現在ラットを使った動物実験を進めており、来年度以降、徐々に対象を大型化し、１０―２０年後の製品化を目指す。

　開発した小型人工透析システムは１辺２４ミリメートル、高さ４ミリメートルで、高分子膜とマイクロ流路が交互に複数枚、積層されている。これを１辺が４８ミリメートルの立方体にすると、ヒトの腎臓と同等の透析機能を持つようになる。
　高分子膜は一般的な人工透析に使われるポリエーテルスルホン（ＰＥＳ）製で、血液中のたんぱく質は通さず、不要な尿素や尿酸を含む低分子イオンを通す。マイクロ流路は厚さ０・２ミリメートルのチタン製の板を型抜きしたような構造をしており、流路の幅は最大２ミリメートル。

流路はＰＥＳ膜で血液が流れる層と透析液が流れる層に区切られ、それぞれが交互に重なっている。透析患者の血液を流すと膜がフィルターとなり、血液から老廃物が透析液の層へ移動。血液は再び体に戻り、不要物は排出される。埋め込みできるように血圧で動作し、透析液が不要なシステムの完成を目指す。
日刊工業新聞　　掲載日 2014年01月17日