新発見ガン治療法『がん細胞が正常に』
悪性癌を正常な細胞に変換！
癌征圧は間近か！
鳥取大・三浦典正准教授！
2014/02/14
三浦准教授の研究グループが、癌細胞は、単一のマイクロRNAの導入により正常細胞や良性細胞へ変換できることを発見しました
2014/02/14 医学部
鳥取大学の研究グループ（代表：鳥取大学医学部病態解析医学講座薬物治療学分野 三浦典正 准教授）は、自身がクローニングしたRNAを悪性度の高い未分化癌に導入すると、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発見しました。
なお、この研究は現在動物実験の段階までであり、製剤化、ヒトへの応用にはまだまだ時間がかかりますが、将来的に抗癌治療や再生医療としての応用が期待されます。
鳥取大学公式ホームページ
http://www.tottori-u.ac.jp/dd.aspx?itemid=11360
『がん細胞が正常に』悪性がんを、良性に変える物質を発見！がん征圧は間近か！？鳥取大・三浦典正准教授。 みんなが知るべき情報／今日の物語
【拡散】 新発見ガン治療法の
認知拡大を要望しよう！
放射能のために、あなたはガンになるかも知れない。
大切な人がガンになるかも知れない。
もちろん、僕の大切な人もガンになるかも知れない。
それを可能なかぎりなくそうとする意思表示だ。
意思を表さないまま後ほど被害者として憤嘆しないようにしたいものだ。
逆にやっておけば、「このような要望を送っていましたよ」と言えるんだぜ。
=====
さて、福島の原発事故から３年が経ってる。
今じゃ国民の半数がガンになるって発表されてる。
そして、ふたつ前の記事で書いたとおり、ガン細胞をかんたんに無害化する方法が発見されてる。
文部科学省ほかの助成によって成された大発見だ。
でも、報道の陰に埋もれていて人々に知られていない。
～というわけで、文部科学大臣 に―――。
=====
「癌は容易に正常細胞や良性細胞へ変換できる」鳥取大学の研究グループによる発見を、メディアを通じて大々的に公表してください！
=====
ってみんなで要望しましょーう！p(^0^)/
１．署名運動！ （おひとり１回） ※まずこれをお願いします！
「Change.org」のネット署名運動に、ご賛同であれば署名してください！
⇒ http://chn.ge/1r5iZpu
これ単体でのシェア拡散も、奮ってフルッテお願します！＾＾
ご希望であれば、下記の【件名】と【要望内容】（署名運動のものと同じ）をコピーして使ってください。
※最後の「（あなたの名前）」を、ご自分の名前に入力しなおしてください。
（ご自分なりの文章、下記の要望内容を修正したものでもよいでしょう）
「高松宮妃癌研究基金」にも送りたい方は、そちらにも送ってよいでしょう。
Ｅメールアドレス⇒ info@ptcrf.or.jp
みんなの声が、広く、多く、行き届きますように！＾＾
詳細はこちら↓
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がんの征圧は間近か!? 鳥取大、
悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換
URL http://news.mynavi.jp/news/2014/01/28/170/
引用：
鳥取大学は1月25日、クローニングしたRNA遺伝子に関連して発現変動する単一の「マイクロRNA」を悪性度の高い未分化がんに導入したところ、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発表した。
成果は、鳥取大 医学部病態解析医学講座 薬物治療学分野の三浦典正 准教授らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、1月24日付けで英オンライン総合学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
三浦准教授は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、がんの第1抗原と目されてきた「ヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)」と関連して、特に未分化なヒトがん細胞において、その発現を制御させる性質を持つ特異な遺伝子として、また発がんやがんの悪性度に関わる遺伝子として機能解析をこれまでしてきた。
：引用終了
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【朗報】鳥取大学、癌細胞を
正常な細胞に
変換する方法を発見する！
複数の動物実験でも効果が認められる！
真実を探すブログより抜粋引用
http://saigaijyouhou.com/blog-entry-1674.html
鳥取大学が「癌細胞を正常な細胞に戻す方法を発見した」と発表しました。この方法を発見したのは、鳥取大医学部病態解析医学講座薬物治療学分野の三浦典正准教授らの研究チームです。三浦典正准教授らは遺伝子の機能解析に従事している時に、単一のマイクロRNAを悪性度の高い未分化癌に導入すると、正常な細胞に戻すことが出来る事を世界で初めて発見しました。
つまり、「遺伝子解析のノウハウを癌の方に使ってみたら、癌細胞を正常な細胞に戻せちゃった」という感じです。既に複数のマウス実験でその効力が証明されており、成熟型奇形腫、正常肝組織、腫瘍非形成の全てで効果が確認されました。これが実用化されれば、簡単に癌細胞を正常な細胞に戻すことが出来、癌という病気が簡単に治せる病気になるということです。
もっとも、抗癌剤などを使用している癌利権は原発利権よりもデカイため、この方法が完全に実用化されるためには、かなり長い戦いを強いられるかもしれません。
まずは癌利権を潰すこと。これが医療を発展させるための近道だと私は思います。
【概要】
鳥取大学の研究グループ（代表：鳥取大学医学部病態解析医学講座薬物治療学分野 三浦典正 准教授）は、自身がクローニングしたRNA遺伝子の機能解析に従事している際、この遺伝子に関連して発現変動する単一のマイクロRNAを悪性度の高い未分化癌に導入すると、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを、世界で初めて発見しました。
同研究グループは、２０１２年に、肝癌において未分化型や高分化型細胞株を用いて、in vivo（免疫不全マウスを用いた動物実験）において、いずれも悪性形質を失わせ、成熟型奇形腫、正常肝組織、腫瘍非形成の３種のパターンに誘導できることに成功しています。また他の未分化型癌においても可能であり、本分子が有用であることが明らかになりました。このたった１つのRNA分子からなる製剤開発により、癌に対する有効な医薬品に応用できるものと期待されます。
本成果は、国際的科学誌である「Scientific Reports 誌」のオンライン版で平成２６年１月２４日に公開されました。なお、本研究は、文部科学省科学研究費（挑戦的萌芽研究）、独立行政法人 科学技術振興機構（JST）A－STEP【FSステージ】シーズ顕在化、武田科学振興財団研究、高松宮妃癌研究基金の助成研究として行われました。
：引用終了
☆オンライン版 研究データ
URL http://www.nature.com/srep/2014/140124/srep03852/full/srep03852.html
☆鳥取大、癌は容易に正常細胞や良性細胞へ変換できることを発見
URL http://release.nikkei.co.jp/detail.cfm?relID=353873&lindID=5
☆がんの征圧は間近か!? - 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換
URL http://news.mynavi.jp/news/2014/01/28/170/
引用：
鳥取大学は1月25日、クローニングしたRNA遺伝子に関連して発現変動する単一の「マイクロRNA」を悪性度の高い未分化がんに導入したところ、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発表した。
成果は、鳥取大 医学部病態解析医学講座 薬物治療学分野の三浦典正 准教授らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、1月24日付けで英オンライン総合学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
三浦准教授は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、がんの第1抗原と目されてきた「ヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)」と関連して、特に未分化なヒトがん細胞において、その発現を制御させる性質を持つ特異な遺伝子として、また発がんやがんの悪性度に関わる遺伝子として機能解析をこれまでしてきた。
：引用終了
真実を探すブログより抜粋引用、画像多数あります
http://saigaijyouhou.com/blog-entry-1674.html
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『がん細胞が正常に』悪性がんを、
良性に変える物質を発見！
がん征圧は間近か！？
鳥取大・三浦典正准教授
がんの征圧は間近か!? - 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換
マイナビニュースより
デイビー日高 [2014/01/28]
鳥取大学は1月25日、クローニングしたRNA遺伝子に関連して発現変動する単一の「マイクロRNA」を悪性度の高い未分化がんに導入したところ、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発表した。
成果は、鳥取大 医学部病態解析医学講座 薬物治療学分野の三浦典正 准教授らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、1月24日付けで英オンライン総合学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
三浦准教授は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、がんの第1抗原と目されてきた「ヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)」と関連して、特に未分化なヒトがん細胞において、その発現を制御させる性質を持つ特異な遺伝子として、また発がんやがんの悪性度に関わる遺伝子として機能解析をこれまでしてきた。
また、「未分化型悪性黒色腫」でも当該RNA遺伝子が増殖抑制できることを、製剤候補として「ハイドロゲル」や「アテロコラーゲン」を用いて確認してきた。そして今回、そのRNA遺伝子を「shRNA法」という遺伝子発現を抑制する手法により、10種程度のヒトマイクロRNAによって発現変動することが究明されたのである。そしてその1つ1つをがん細胞の中へ導入することで、最もがんを制御できる有効なものが検討された次第だ。その結果「miR-520d」が三浦准教授らが「驚異的」とも表現する現象を誘導したのである。
2012年2月に、京都大学の山中伸弥教授らが当初iPS作製に使用した「293FT細胞」、または未分化な肝がん細胞、膵がん細胞、脳腫瘍、悪性黒色腫細胞で、球状の幹細胞または「がん幹細胞様」の細胞へ容易に変化させ、その細胞は「P53」というがん抑制遺伝子を高発現していることが見出されている。それまでは、マイクロRNAのがんや再生医療の報告として、「miR-302」family、「miR-369」「200c」に関して多数種の併用でリプログラミングの試みがなされているが、1つでこのような効果をもたらす報告はなかった。
今回の研究では、まず未分化な肝がん細胞がmiR-520dにより、12時間程度でP53、Nanog、Oct4陽性の細胞へ変化し、miR-520d導入細胞がマウスでそのがんとはまったく異なる組織(奇形腫や正常肝臓組織)を形成したり、腫瘍をまったく形成しなかったりすることが確認されたのである。高分化型がんでも1カ月程度で同様の細胞へ変化することも判明した。
このことは、悪性度の高い低分化なものほど容易に良性形質になりやすいことを意味するという。この結果からメカニズムの解析が進められると同時に、治療的効果の検討も行われており、脱メチル化による脱分化誘導がその原因の1つであることが証明された。
ほかのがんでも派生元の細胞の性質をより強く持つまったく異なる細胞へ形質転換できることから、多くの未分化ながん細胞で有用な分子であることがわかったとする。たった1つの生体分子が、このように劇的にがん細胞の状態を変えてしまうことは、がん根絶の夢が目前に来ており、この領域の研究および製剤開発が推し進められることで早期に実現する可能性が高まったとした。
下の画像は、今回開発された技術の位置関係を表した模式図だ。高分化な正常細胞から、高分化ながん細胞、中分化ながん細胞、低分化ながん細胞、未分化ながん細胞が発生し、分化度の異質ながん細胞が混在することが多い。しかも、この中にはがん幹細胞が含まれている。今回の技術は、「特にがん幹細胞比率の高い未分化型がん細胞から、正常幹細胞を誘導でき、その後、生体環境に適応して分化も進む」、ということを示しているという。
今回開発された技術の位置関係を表した模式図
医療の現場では、がん細胞は集学的に研究や治療が試みられており、がん幹細胞の根絶が困難なために、再発が担がん患者の心身を蝕んでいる。20mer(1merはDNAの塩基1個のこと)という今回の小さなRNA分子のメリットは、がん幹細胞への感受性が高いことで、ほかに治療法のない末期的な担がん状態に奏効すること、また抗がん薬で有効でなかったがん細胞にがん治療の「アジュバント療法」(メインの療法を補完するもう1つの療法のこと)として奏効する可能性が極めて高いことだ。
このRNAからなるがん細胞へ送達できる製剤との併用により、従来にない作用機序の医薬品としての応用が期待できるという。またがんに対する核酸医薬の中心的な役割を果たすことが期待できるとする。さらにP53の発現を誘導することから、再生医療でもiPS細胞の品質管理などに応用できる可能性があるとした。
マイナビニュースより
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鳥取大・三浦典正准教授！
2014/02/14
三浦准教授の研究グループが、癌細胞は、単一のマイクロRNAの導入により正常細胞や良性細胞へ変換できることを発見しました
2014/02/14 医学部
鳥取大学の研究グループ（代表：鳥取大学医学部病態解析医学講座薬物治療学分野 三浦典正 准教授）は、自身がクローニングしたRNAを悪性度の高い未分化癌に導入すると、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発見しました。
なお、この研究は現在動物実験の段階までであり、製剤化、ヒトへの応用にはまだまだ時間がかかりますが、将来的に抗癌治療や再生医療としての応用が期待されます。
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文部科学省ほかの助成によって成された大発見だ。
でも、報道の陰に埋もれていて人々に知られていない。
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=====
ってみんなで要望しましょーう！p(^0^)/
１．署名運動！ （おひとり１回） ※まずこれをお願いします！
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ご希望であれば、下記の【件名】と【要望内容】（署名運動のものと同じ）をコピーして使ってください。
※最後の「（あなたの名前）」を、ご自分の名前に入力しなおしてください。
（ご自分なりの文章、下記の要望内容を修正したものでもよいでしょう）
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悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換
URL http://news.mynavi.jp/news/2014/01/28/170/
引用：
鳥取大学は1月25日、クローニングしたRNA遺伝子に関連して発現変動する単一の「マイクロRNA」を悪性度の高い未分化がんに導入したところ、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発表した。
成果は、鳥取大 医学部病態解析医学講座 薬物治療学分野の三浦典正 准教授らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、1月24日付けで英オンライン総合学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
三浦准教授は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、がんの第1抗原と目されてきた「ヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)」と関連して、特に未分化なヒトがん細胞において、その発現を制御させる性質を持つ特異な遺伝子として、また発がんやがんの悪性度に関わる遺伝子として機能解析をこれまでしてきた。
：引用終了
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正常な細胞に
変換する方法を発見する！
複数の動物実験でも効果が認められる！
真実を探すブログより抜粋引用
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鳥取大学が「癌細胞を正常な細胞に戻す方法を発見した」と発表しました。この方法を発見したのは、鳥取大医学部病態解析医学講座薬物治療学分野の三浦典正准教授らの研究チームです。三浦典正准教授らは遺伝子の機能解析に従事している時に、単一のマイクロRNAを悪性度の高い未分化癌に導入すると、正常な細胞に戻すことが出来る事を世界で初めて発見しました。
つまり、「遺伝子解析のノウハウを癌の方に使ってみたら、癌細胞を正常な細胞に戻せちゃった」という感じです。既に複数のマウス実験でその効力が証明されており、成熟型奇形腫、正常肝組織、腫瘍非形成の全てで効果が確認されました。これが実用化されれば、簡単に癌細胞を正常な細胞に戻すことが出来、癌という病気が簡単に治せる病気になるということです。
もっとも、抗癌剤などを使用している癌利権は原発利権よりもデカイため、この方法が完全に実用化されるためには、かなり長い戦いを強いられるかもしれません。
まずは癌利権を潰すこと。これが医療を発展させるための近道だと私は思います。
【概要】
鳥取大学の研究グループ（代表：鳥取大学医学部病態解析医学講座薬物治療学分野 三浦典正 准教授）は、自身がクローニングしたRNA遺伝子の機能解析に従事している際、この遺伝子に関連して発現変動する単一のマイクロRNAを悪性度の高い未分化癌に導入すると、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを、世界で初めて発見しました。
同研究グループは、２０１２年に、肝癌において未分化型や高分化型細胞株を用いて、in vivo（免疫不全マウスを用いた動物実験）において、いずれも悪性形質を失わせ、成熟型奇形腫、正常肝組織、腫瘍非形成の３種のパターンに誘導できることに成功しています。また他の未分化型癌においても可能であり、本分子が有用であることが明らかになりました。このたった１つのRNA分子からなる製剤開発により、癌に対する有効な医薬品に応用できるものと期待されます。
本成果は、国際的科学誌である「Scientific Reports 誌」のオンライン版で平成２６年１月２４日に公開されました。なお、本研究は、文部科学省科学研究費（挑戦的萌芽研究）、独立行政法人 科学技術振興機構（JST）A－STEP【FSステージ】シーズ顕在化、武田科学振興財団研究、高松宮妃癌研究基金の助成研究として行われました。
：引用終了
☆オンライン版 研究データ
URL http://www.nature.com/srep/2014/140124/srep03852/full/srep03852.html
☆鳥取大、癌は容易に正常細胞や良性細胞へ変換できることを発見
URL http://release.nikkei.co.jp/detail.cfm?relID=353873&lindID=5
☆がんの征圧は間近か!? - 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換
URL http://news.mynavi.jp/news/2014/01/28/170/
引用：
鳥取大学は1月25日、クローニングしたRNA遺伝子に関連して発現変動する単一の「マイクロRNA」を悪性度の高い未分化がんに導入したところ、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発表した。
成果は、鳥取大 医学部病態解析医学講座 薬物治療学分野の三浦典正 准教授らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、1月24日付けで英オンライン総合学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
三浦准教授は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、がんの第1抗原と目されてきた「ヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)」と関連して、特に未分化なヒトがん細胞において、その発現を制御させる性質を持つ特異な遺伝子として、また発がんやがんの悪性度に関わる遺伝子として機能解析をこれまでしてきた。
：引用終了
真実を探すブログより抜粋引用、画像多数あります
http://saigaijyouhou.com/blog-entry-1674.html
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鳥取大・三浦典正准教授
がんの征圧は間近か!? - 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換
マイナビニュースより
デイビー日高 [2014/01/28]
鳥取大学は1月25日、クローニングしたRNA遺伝子に関連して発現変動する単一の「マイクロRNA」を悪性度の高い未分化がんに導入したところ、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発表した。
成果は、鳥取大 医学部病態解析医学講座 薬物治療学分野の三浦典正 准教授らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、1月24日付けで英オンライン総合学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
三浦准教授は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、がんの第1抗原と目されてきた「ヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)」と関連して、特に未分化なヒトがん細胞において、その発現を制御させる性質を持つ特異な遺伝子として、また発がんやがんの悪性度に関わる遺伝子として機能解析をこれまでしてきた。
また、「未分化型悪性黒色腫」でも当該RNA遺伝子が増殖抑制できることを、製剤候補として「ハイドロゲル」や「アテロコラーゲン」を用いて確認してきた。そして今回、そのRNA遺伝子を「shRNA法」という遺伝子発現を抑制する手法により、10種程度のヒトマイクロRNAによって発現変動することが究明されたのである。そしてその1つ1つをがん細胞の中へ導入することで、最もがんを制御できる有効なものが検討された次第だ。その結果「miR-520d」が三浦准教授らが「驚異的」とも表現する現象を誘導したのである。
2012年2月に、京都大学の山中伸弥教授らが当初iPS作製に使用した「293FT細胞」、または未分化な肝がん細胞、膵がん細胞、脳腫瘍、悪性黒色腫細胞で、球状の幹細胞または「がん幹細胞様」の細胞へ容易に変化させ、その細胞は「P53」というがん抑制遺伝子を高発現していることが見出されている。それまでは、マイクロRNAのがんや再生医療の報告として、「miR-302」family、「miR-369」「200c」に関して多数種の併用でリプログラミングの試みがなされているが、1つでこのような効果をもたらす報告はなかった。
今回の研究では、まず未分化な肝がん細胞がmiR-520dにより、12時間程度でP53、Nanog、Oct4陽性の細胞へ変化し、miR-520d導入細胞がマウスでそのがんとはまったく異なる組織(奇形腫や正常肝臓組織)を形成したり、腫瘍をまったく形成しなかったりすることが確認されたのである。高分化型がんでも1カ月程度で同様の細胞へ変化することも判明した。
このことは、悪性度の高い低分化なものほど容易に良性形質になりやすいことを意味するという。この結果からメカニズムの解析が進められると同時に、治療的効果の検討も行われており、脱メチル化による脱分化誘導がその原因の1つであることが証明された。
ほかのがんでも派生元の細胞の性質をより強く持つまったく異なる細胞へ形質転換できることから、多くの未分化ながん細胞で有用な分子であることがわかったとする。たった1つの生体分子が、このように劇的にがん細胞の状態を変えてしまうことは、がん根絶の夢が目前に来ており、この領域の研究および製剤開発が推し進められることで早期に実現する可能性が高まったとした。
下の画像は、今回開発された技術の位置関係を表した模式図だ。高分化な正常細胞から、高分化ながん細胞、中分化ながん細胞、低分化ながん細胞、未分化ながん細胞が発生し、分化度の異質ながん細胞が混在することが多い。しかも、この中にはがん幹細胞が含まれている。今回の技術は、「特にがん幹細胞比率の高い未分化型がん細胞から、正常幹細胞を誘導でき、その後、生体環境に適応して分化も進む」、ということを示しているという。
今回開発された技術の位置関係を表した模式図
医療の現場では、がん細胞は集学的に研究や治療が試みられており、がん幹細胞の根絶が困難なために、再発が担がん患者の心身を蝕んでいる。20mer(1merはDNAの塩基1個のこと)という今回の小さなRNA分子のメリットは、がん幹細胞への感受性が高いことで、ほかに治療法のない末期的な担がん状態に奏効すること、また抗がん薬で有効でなかったがん細胞にがん治療の「アジュバント療法」(メインの療法を補完するもう1つの療法のこと)として奏効する可能性が極めて高いことだ。
このRNAからなるがん細胞へ送達できる製剤との併用により、従来にない作用機序の医薬品としての応用が期待できるという。またがんに対する核酸医薬の中心的な役割を果たすことが期待できるとする。さらにP53の発現を誘導することから、再生医療でもiPS細胞の品質管理などに応用できる可能性があるとした。
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