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大腸菌におけるアモキシシリン・クラブラン酸(オーグメンチン)耐性の疫学とメカニズム

2012-08-23 | 微生物:細菌・真菌
Spanish Multicenter Study of the Epidemiology and Mechanisms of Amoxicillin-Clavulanate Resistance in Escherichia coli 
Adriana Ortega et al
Antimicrobial Agents and Chemotherapy

スペインでは2000年から2006年にかけAMCの処方量が34.7%増加し、又スペインにおけるAMC耐性の率も2003年の9.3%から2010年の25.9%に増加した。 

機序としてはTEM-1, SHV-1等のプラズミド伝播型のClass Aβラクタマーゼの過剰産生、Amp C産生(プラスミド or 染色体由来)、inhibitor resistant TEMβラクタマーゼの産生、プラスミド伝播型OXA-1, complex mutant TEM(CMT) enzymes than combine IRT and ESBL type substitutionsがある。 
→このような耐性株の増加にも関わらず殆ど臨床データがないため今回研究。 

Prospective multicenter study: AMC (MIC ≧32/16 ) or disk inhibition zone of ≦ 13mm (2010年1月-2010年5月)、7つのスペインの大学病院が参加。 

それぞれCommunity 株 22株 Nosococomial 株22株採取 
感受性検査は一か所に集められCLSI基準に基づき検査。 
Control strains: E.coli ATCC 25922, E.coli ATC 35218を用いた。 
耐性解析はPCR. Amp CについてPCRで陰性でもAMC, cefoxitinに耐性で、phenyl boronic acidとcloxacillinでinhibitionされれば含めた(cefotetan/cefotetan-cloxacillin Etest; AB bio Merieux, Solna, Sweden)
bla TEM1 or bla SHV-1を保有していてampicillin, AMC, cefazolin耐性だが他のβラクタムが感受性をもつ場合はpenicilinase hyperproducersとみなされる。Ceftazidime MICの上昇も又、このenzymeのhyperproductionに一致する。 
Molecular epidemiology はPFGE, mutilocuc sequence typing

Total 257株採取:110(43%)はnosocominal-acquired infections, 170株(65.9%)は尿路由来であった。30株(12%)は創部、38(14.7)は他の臨床サンプルであった。Prevalenceは9.3%であった。 

OXA-1 (67 isolates, 26.1%), hyperproduction of penicillinase (58 isolates, 22.6%, TEM-1 , SHV-1) , p- AmpC (50 isolates, 19.5%), c –Amp C(47 isolates, 18.3%), IRTs : inhibitor resistant TEM (45 isolates, 17.5%). ESBL phenotypeをもつAMC resistant isolateでは、IS26 element upstream of bla TEMとリンクしていた。2株ではenzymatic mechanismが見つからなかった。13株では2つの異なるメカニズムがあった。 
IRT s: TEM-40(15), TEM-30(13), TEM-33 (5), TEM -32(2), TEM-34(2), TEM35(1), TEN-54(1), TEM-76(1), TEM-79(1), TEM-185(4):初めて報告 
P AmpC: CMY-2(37), DHA-1 (11), CMY-30(1), CMY-42(1)
→各タイプについては地域性がある。

21.8%はserotype O25b/phylogroup B2 (O25b/B2)
耐性メカニズムは異なっていたが、clonality はOXA-1 produing isolates of the STs 88 and 131にリンクしていた。
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