参考文献 （紀太博仁先生関連）

1.    Eosinophils: multifaceted biological properties and roles in health and disease. 

Kita H.

 Immunol Rev. 2011 Jul;242(1):161-77. doi: 10.1111/j.1600-065X.2011.01026.x.

 

2.    Human eosinophil innate response to Alternaria fungus through protease-activated receptor-2.

Matsuwaki Y, Wada K, Moriyama H, Kita H.

Int Arch Allergy Immunol. 2011;155 Suppl 1:123-8.

 

3.    Cockroach induces inflammatory responses through protease-dependent pathways.

Wada K, Matsuwaki Y, Moriyama H, Kita H.

Int Arch Allergy Immunol. 2011;155 Suppl 1:135-41.

 

4.    The danger signal, extracellular ATP, is a sensor for an airborne allergen and triggers IL-33 release and innate Th2-type responses. 

Kouzaki H, Iijima K, Kobayashi T, O'Grady SM, Kita H.

 J Immunol. 2011 Apr 1;186(7):4375-87.

 

5.    Antigen-specific IgG and IgA, but not IgE, activate the effector functions of eosinophils in the presence of antigen. 

Muraki M, Gleich GJ, Kita H.

 Int Arch Allergy Immunol. 2011;154(2):119-27.

 

6.    Increases in airway eosinophilia and a th1 cytokine during the chronic asymptomatic phase of asthma. 

Kim CK, Choi J, Callaway Z, Iijima K, Volcheck G, Kita H.

 Respir Med. 2010 Oct;104(10):1436-43.

 

7.    Acute exacerbations of chronic rhinosinusitis occur in a distinct seasonal pattern. 

Rank MA, Wollan P, Kita H, Yawn BP.

 J Allergy Clin Immunol. 2010 May 29.

 

8.    Inflammatory responses of human eosinophils to cockroach are mediated through protease-dependent pathways. 

Wada K, Matsuwaki Y, Yoon J, Benson LM, Checkel JL, Bingemann TA, Kita H.

 J Allergy Clin Immunol. 2010 Jul;126(1):169-72.e2.

 

9.    Fungal rhinosinusitis: a categorization and definitional schema addressing current controversies.

Chakrabarti A, Denning DW, Ferguson BJ, Ponikau J, Buzina W, Kita H, Marple B, Panda N, Vlaminck S, Kauffmann-Lacroix C, Das A, Singh P, Taj-Aldeen SJ, Kantarcioglu AS, Handa KK, Gupta A, Thungabathra M, Shivaprakash MR, Bal A, Fothergill A, Radotra BD.

Laryngoscope. 2009 Sep;119(9):1809-18.

国際鼻科学会報告3 紀太博仁先生

メイヨクリニックの紀太先生は、慈恵医大の松脇先生が留学中に指導を受けた先生です。今回の学会でも、いくつかの講演をされました。 

松脇先生もシンポジストのひとりだったシンポジウムでは、紀太先生は、TSLP、IL25、IL33といった気道上皮におけるアレルギーあるいは炎症に重要なサイトカインのこと、アルテルナリア（副鼻腔に炎症を起こすカビの代表）とプロテアーゼ活性化受容体の関係、などを話されました。

紀太先生は別の日に、好酸球についての講演もしてくださったのですが、日程の都合で私は聞けませんでした。かわりに、本年のImmunological Reviewsに載っていた、先生の好酸球についての総説を読みました。以下はその内容です。好酸球についての最近の考え方は、1980年以前の好酸球善玉説、それ以降の完全な悪玉説のように単純ではないようです。

好酸球は、外部からの刺激がないときと、サイトカインや抗原の刺激を受けて部分的に活性化したとき、そしてさらに侵入してきた微生物（細菌など）やその毒素などで刺激を受けて完全に活性化したときでは、その働きがちがうということです。

刺激のない状態では、粘膜組織の状態を一定に保つ働きがある可能性があります。部分的に活性化された好酸球は、サイトカインなどを出して、免疫の調節や、組織の修復に関与するということです。そして完全に活性化されると、好酸球の中の顆粒にあるいろいろな物質によって、侵入した微生物を攻撃し、同時に自分の粘膜組織も破壊してしまいます。

すぐ臨床に結びつく内容ではありませんが、好酸球の炎症における働きがもっと詳しく分かれば、いずれは新しい治療にも結びつくはずです。