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生理学研究所・星薬科大・九大など、食欲を抑え熱産生を高めて・・・

2017年07月17日 | 医療活動
生理学研究所・星薬科大・九大など、食欲を抑え熱産生を高めて 末梢組織の糖利用を促進する神経細胞を発見

発表日:2017年7月3日

食欲を抑え、熱産生を高めて末梢組織の糖利用を促進する 神経細胞を発見 インスリンの働きを高める脳の機能を解明し、肥満・糖尿病の予防と治療に期待

骨格筋など末梢組織での糖の利用は、膵臓から分泌されるホルモン・インスリンによって促進されます。しかし、近年の研究により、脳、特に視床下部と呼ばれる脳領域の神経細胞が、単独或いはインスリンと協同して、末梢組織の糖の利用を促進することが明らかとなってきました。しかし、どの神経細胞が末梢組織の糖利用を促進するかは不明でした。今回、自然科学研究機構生理学研究所の箕越靖彦教授、吉村由美子教授、小林憲太准教授、星薬科大学の塩田清二特任教授、九州大学大学院医学研究院および東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科の小川佳宏教授らの共同研究グループは、視床下部腹内側核の神経細胞において、SF1/Ad4BP ニューロン(用語説明1)を直接化学的に刺激すると、食欲を抑え、熱産生を高めると共に、骨格筋などの末梢組織においてインスリンの働きを高めて糖の利用を促進することを、マウスを用いて明らかにしました。肥満の原因となる白色脂肪細胞への糖の取込は促進しませんでした。

本研究結果は、2017年7月3日(月)、アメリカ糖尿病学会学会誌diabetesのオンライン版に掲載されます。

■今回の発見

1.インスリンの働きを高める神経細胞を明らかにすることを目的に、視床下部腹内側核 SF1/Ad4BP ニューロン(SF1 ニューロン)に注目した。このニューロンを選択的に活性化させた時の、マウスの摂食量、熱産生量、全身の糖利用、末梢組織への糖の取込量を調べた。マウス SF1 ニューロンを選択的に活性化すると、摂食量が低下し、熱産生量が増加すると共に、骨格筋、心臓、褐色脂肪組織において選択的に糖の取込が増加した。さらに、このマウスにインスリンを投与すると、上記組織において糖の取込がさらに亢進した。白色脂肪組織では糖の取込に変化はなかった。

2.インスリンの働きを細胞内に伝達するインスリン受容体と、細胞内タンパク質Aktの活性化状態を調べた結果、SF1 ニューロンを選択的に活性化すると、骨格筋においてこれらのタンパク質が活性化することが分かった。

3.本研究成果は肥満や糖尿病の病因解明、新しい治療法に繋がることが期待される。

 ※概要などリリース詳細は添付の関連資料を参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

概要などリリース詳細

http://release.nikkei.co.jp/attach_file/0449823_01.pdf

・・・ 平成29年7月3日、日本経済新聞 配信より

私のコメント : 平成29年6月26日、学校法人 星薬科大学 総務部 宛てへ、私から、国際学術関係における問い合わせをし、平成29年7月14日付、学校法人 星薬科大学 総務部からの回答、私は、得ることができた。



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