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「ペリオスチン」アトピー性皮膚炎の原因解明 佐賀大学研究チーム ⇔発見は'99年東京工業大の工藤明教授

2012年06月11日 | ヨキコトキク・斧琴菊:アッパレ・天晴!

ペリオスチンは99年、東京工業大の工藤明教授(細胞生物学)が★発見した

:花山温泉にも⇒アトピー性皮膚炎 痛々しく 何で治療方法開発遅いのかと腹立たしさを感じていた!

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いたい‐け【▽】 [形動][文][ナリ] 《「いた(痛) きけ(気)」の音変化で、

心が痛むくらい いじらしいさまをいう》 1 子供などの★痛々しく、★いじらしいさま。「―な遺児」

 

「ペリオスチン」アトピー性皮膚炎の原因解明 佐賀大学研究チーム(06/12 01:28)

強いかゆみを伴い、日本でも患者の多いアトピー性皮膚炎について、佐賀大学などは慢性化の原因となるたんぱく質を特定しました。今後、新薬開発などが期待されます。

 アトピー性皮膚炎は、非常に強いかゆみを伴う皮膚の炎症で、一度発症すると慢性化し、日常生活に支障をきたすケースもあります。これまで、炎症が何年も続く原因は解明されておらず、軟膏(なんこう)などによる治療が中心でした。

 今回、佐賀大学などの研究チームは、ペリオスチンと呼ばれるたんぱく質が体内で作られて皮膚組織に沈着することを突き止めました。

 マウスを使った実験でも、このペリオスチンを★抑制する抗体を投与するとアトピー性皮膚炎は起き★なくなったとということです。

 研究チームは、2年以内に抗体を作り、ペリオスチンを標的とした治療薬の開発を目指したいとしています。

 引用:::検索 「ベリオスチン」たんぱく質「ペリオスチン」

:研究最前線 心筋を修復し、がん増殖を抑制?~毎日新聞コラム 2008年03月02日  

 ◇新治療法開発に期待

 日本人研究者が発見し、骨の再生に関係すると考えられてきたたんぱく質の「ペリオスチン」。

 急性心筋梗塞(こうそく)後の心筋の修復に重要な役割を果たしていることが分かった。

 がんの増殖抑制にもかかわっているとみられ、注目を集めている。ペリオスチン研究の最前線を探った。【河内敏康】

 ペリオスチンは99年、東京工業大の工藤明教授(細胞生物学)が発見した。

重力や荷重による刺激を受けると骨を再生する仕組みで、重要な役割を果たすと考えられているたんぱく質だ。

 工藤教授らのチームは研究を続け05年、ヒトのペリオスチン抗体を作成。東京大医学部病理学教室と共同でヒトの病理組織を網羅的に調べたところ、ヒトやマウスの心筋梗塞を起こした組織にもペリオスチンが作られていることを見つけた。

 国内の急性心筋梗塞発症数は年間約15万人、そのうち約3割が死亡していると推定されている。回復している患者もいるが、心筋梗塞を起こした組織が、どのように修復されるかはなぞだった。

 研究チームは、ペリオスチンが体内で作られないように遺伝子操作したマウスで、冠動脈を結び人工的に心筋梗塞を起こさせた。その結果、心破裂を起こして91匹中62匹(約68%)が死んだ。普通のマウスで死んだのは80匹中25匹(約31%)で、30ポイント以上も差が開いた。

 さらに、梗塞を起こした部位を詳細に調べたところ、ペリオスチン欠如マウスは心筋細胞修復に重要なコラーゲンを作る線維芽細胞の数が少ないことを突き止めた。ペリオスチンを作る遺伝子を欠如マウスに入れると、心破裂率が普通のマウスとほぼ同じ割合にまで低下した。

 工藤教授は「急性心筋梗塞後の心筋修復のメカニズムを知ることで、新しい治療法の開発につながる可能性がある」と期待する。

 ◇米国では競争激化

 ペリオスチンをめぐる研究は、米国を中心に競争が激しくなっている。心筋細胞は線維芽細胞が分化してできるが、心臓の再生医療の第一人者、米ハーバード大ボストン小児病院のマーク・キーティング教授のチームは、ラットの心筋細胞にペリオスチンをふりかけると心筋細胞が増えることを確認し、昨年8月に米医学誌「ネイチャー・メディシン」に掲載された。

 米シンシナティ大小児病院のジェフェリー・モルケンティン教授らも、ペリオスチン欠如マウスで心破裂が起きやすくなることを発見。米医学誌「サーキュレーション・リサーチ」が昨年6月、成果を掲載した。ペリオスチンと心臓には深い関係があるようだ。

 ◇骨の再生にも関与か

 ペリオスチンは、がんの増殖抑制にも関与しているとみられる。工藤教授のチームが、ペリオスチン欠如マウスに、がん細胞を移植したところ、普通のマウスと比べ、がん細胞が大量に増殖した。ペリオスチンがあると、がんが正常細胞を圧迫する時の刺激で、線維芽細胞が被膜を作るため、がんの成長を抑制するとみられる。

 ペリオスチンは、筋肉に加わる物理的な力に応じて生じるたんぱく質と考えられていた。歯と骨の間にある歯根膜などで多く発現するからだ。工藤教授らは06年、ペリオスチン欠如マウスを詳細に観察。マウスの切歯は、すれたりして短くなると再生して元の長さまで伸びるが、ペリオスチン欠如によって歯根膜がうまく形成できず、切歯が再生できなくなってしまった。

 骨の再生メカニズムとの関係は、人間の長期宇宙滞在の可能性や寝たきり状態の改善などから注目される。慶応大の須田年生教授(幹細胞生物学)は「重力など機械的な刺激が少ないと、人間は骨量が減り、骨が細くなってしまう。ペリオスチンは骨の再生に関係している可能性が大きく、ペリオスチン研究による骨の再生メカニズムの解明が、こうした課題の克服に役立つと考えられる」と期待する。 [毎日新聞 / 2008年03月02日]  

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