健保のつぶやき

境界型糖尿病の宣告を受け糖質制限を始めて7年目、体調は万全。諸先生のブログ等で勉強中です。情報紹介を基本に書いてます。

糖質制限だけで癌が治るというものでもない。同意。

2016-10-13 11:07:19 | 田頭医師

がんを生み出す異常代謝環境 

がん細胞はそもそもどうしてできるのか


ここで考えるべきは、がん細胞はそもそもどうしてできるのか、という事です。

一般的には遺伝子の突然変異によって細胞がアポトーシス(プログラムされた細胞死)できなくなる事が原因だと言われてると思います。

一方でがん細胞は糖質とアミノ酸を主なエネルギー源として嫌気性代謝を回すことで生き続けている細胞です。

多くの人のがんに対するイメージは、何らかのきっかけで正常の細胞が、全く別の悪い性質を持った細胞に変貌してしまったものという感じではないかと思いますが、

もしかして、異常な代謝環境に合わせて正常細胞が適応して作りだした環境適応装置(あるいは装置のできそこない)だったとしたらどうでしょうか。

二つの発想は似ているようで大きく異なります。なぜならば、

前者のように考えていれば、がんにだけダメージを与えようという治療を考えると思いますが、

後者のように捉えれば、治療のターゲットはがんそのものではなく、がんを生み出す異常代謝環境の方という事になります。

「がん細胞というのは異常な代謝環境に適応するために自然発生したもともと正常細胞であった細胞」との認識があれば、

がん細胞に備わったシステムはすべて正常細胞由来、もともと正常細胞が持っていたシステムの変形あるいは不良品だと考える事ができます。

そうすればたとえ詳細にがん特異的な分子を見つけたとしても、その材料は正常細胞にも元々備わっていたはずです。

そうであるならば分子標的治療薬での経験がそうであったように、がんだけをやっつけようとする作戦ではどこまで行っても正常細胞もやっつけてしまうのではないでしょうか

そういう意味でオートファジー阻害剤をがん治療に応用する治療戦略にも私は賛成できません

今流行りの超高額の免疫チェックポイント阻害剤にも勿論賛成できません。本質的にはいずれも同じことです。

がんを悪者とするのではなく、がんを生み出す異常代謝環境に目を向け、

そちらを整えるのが本来進むべきがん医療の方向性だと私は考えます。

では、一体何ががんを生み出す異常代謝環境を作るのでしょうか。

ひとつ糖質過剰摂取は間違いないでしょうが、太古の昔にもがんは発生していたようです。

となれば原因はそれだけではないという事で理解を深めていく必要があると思います。


たがしゅう

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さてWHOは糖類の害までたどり着いたのは良いことなのですが、そろそろ糖質の害にも気がついて言及して欲しいですね。


江部康二

藤澤 重樹
 
藤澤 重樹 https://chocolateclass.wordpress.com/tag/britain/ から引用しました。
Posts about Britain written by 2016x266, aaas119x497, aaas119x494, aaas119x548, aaas119e43, aaas119e13,…
CHOCOLATECLASS.WORDPRESS.COM
 
 



がん治療においてすら糖質はゼロではない。ヤハリ、糖質制限という言葉は「あいまい」だと思う。

【要旨】
目的:ケトン食は脂肪が多く、糖質とタンパク質が少ない食事で、細胞のエネルギー(ATP)供給源を解糖系からではなく、脂肪酸の酸化とミトコンドリアでの呼吸によるATP産生を強制する食事である。
正常細胞に比べてがん細胞は、ミトコンドリアでの代謝によって慢性的な酸化ストレスの状態にあると考えられている。本研究では、移植肺がんの動物実験モデルを用いて、「ケトン食が酸化ストレスを高めることによって放射線化学療法(radio-chemo-therapy)の奏功率を高める」という仮説を検証した。
実験方法: NCI-H292とA549の2種類の肺がん細胞株を移植したマウスを通常食かケトン食(脂肪:タンパク質+糖質のカロリー比が4:1)で飼育し、通常の分割照射(1回1.8~2グレイ)か少分割照射(1回6グレイ)か通常の分割照射にカルボプラチンを併用した治療を行った。
マウスの体重と腫瘍のサイズを測定した。腫瘍組織の酸化ストレスのレベルは過酸化脂質生成物のヒドロキシノネナールで修飾されたタンパク質の量で、細胞増殖の程度はPCNA(proliferating cell nuclear antigen:増殖性細胞核抗原)の量で、DNAダメージの程度はリン酸化ヒストンH2AX(γH2AX)の量で、それぞれ評価した。
結果:NCI-H292細胞とA549細胞を移植したマウスの両方において、放射線治療単独群に比べて、放射線治療とケトン食を併用した群の方が、腫瘍の増殖速度はより低下した(P < 0.05)。
放射線治療とカルボプラチンの化学療法を併用した場合も、ケトン食を与えた群の方が通常食(コントロール)群より腫瘍の増殖速度が低下した。放射線治療とケトン食を併用したマウスの腫瘍組織では、ヒドロキシノネナールで修飾されたタンパク質の量で測定される脂質酸化による酸化障害の程度が高く、PCNAの免疫染色で評価される細胞増殖のレベルは低下した。
結論:これらの実験結果は、肺がんを移植したマウスの実験系において、ケトン食は酸化ストレスを高めることによって、放射線化学療法の効果を高めることを示している


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