健保のつぶやき

現在68歳。現役時60歳から糖質制限をスタート。健康診断の数値が改善。緩やか糖質制限継続中で、きわめて快調。感謝。

一番信頼している福田医師、タイムリーなテーマ。適糖は糖質80グラム/一日

2016-12-14 10:48:20 | 銀座東京クリニック
 
 
 第二次予防(早期診断と早期治療)ではがんの発生数を減らせないことは明らかですが、がん患者が減ると困るので第一次予防は行わないというのが、国立がん研究センターの方針のようです。

糖質制限すれば糖尿病患者が減るのが分っているので、糖尿病専門医が糖質制限を受け入れたくないのと似たような理由です。

糖質は血糖を高めてインスリンの分泌を高めるので、がんを促進する作用があります。主食のご飯は発がんリスクを高める要因として無視できないことに、がん予防の研究者は最近気がついてきました。

白米は糖尿病を増やし、糖尿病はがんを増やす】

中国では糖尿病が爆発的な勢いで増加していることが問題になっています。その原因の第一が白米摂取にあることは多くの研究者が指摘しています。
日本でも、国立がん研究センターによる多目的コホート研究(JPHC研究)で、白米の多量摂取が糖尿病の発症率を高めていることが指摘されています。

インスリンは様々なメカニズムでがん細胞の発生や増殖を促進します。インスリンががん細胞の増殖促進や細胞死(アポトーシス)の抑制など、がんを悪化させる様々な作用が明らかになっています。インスリンの分泌を減らすこと自体にがん予防効果があります。(375話参照)

高血糖状態は細胞のミトコンドリアでの活性酸素の産生を増やします。高血糖はジアシルグリセロールの産生を高めてプロテインキナーゼCを活性化し、活性化されたプロテインキナーゼCはNAD(P)Hオキシダーゼを活性化して活性酸素の産生を増やします。

 
【ケトン食はがん細胞の発生や増殖や転移を抑制する】
人間では、ケトン食のがん予防効果やがん治療における有効性はまだ証明されていません。大規模な臨床試験の結果がまだ得られていないからです。しかし、症例報告や小規模な臨床試験のレベルでは、ケトン食の抗がん作用が報告されています。

20年前に国立がんセンター研究所でがん予防を研究していて、何の成果も結論を出せずにいましたが、糖質制限やケトン食ががん予防の結論のように思っています。
がん治療の目的では、糖質摂取を10〜20g程度に制限する厳密なケトン食を推奨していますが、がんの発生や再発の予防の目的であれば、糖質摂取を80グラム程度まで許容し、中鎖脂肪酸(MCTオイル)やオメガ3系不飽和脂肪酸やオリーブオイルを増やしたマイルドなケトン食で十分に目標を達成できると思っています。
がん予防の基本は「糖質の取り過ぎに注意する」ことが最も重要だと思います。


ナンバー3
 一日当たりの糖質量が50g以下というのがケトーシスのための目安ですが、7,80gでも完全なケトーシス状態で脂肪を燃やすことができる人もいれば、インスリン抵抗性があったり、2型糖尿病であったりする場合3,40g以下にする必要があるなど個人差があります。そのため、ケト適応するための指標として血中ケトン濃度を測定することは、大きな意義があります。体重減少を目的とした場合の最適なレベルは、朝の空腹時で以下のようになります。


 
糖質80g食べたら、ケトン体は発生しない。糖質制限推進の各医師のブログ。

本日のブログ先生の結論
山田医師も同様ですね。普通人は適糖でよいい。断糖糖質ゼロで頑張らなくても良い。ストイックにならず。





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サツマイモ、良いのでは?糖質摂取を減らし、MCTオイルやココナッツオイルを増やすだけで、減量は簡単にできます。

2016-11-03 11:11:46 | 銀座東京クリニック

 

514)肥満と腸内細菌叢と中鎖脂肪酸

いつも難しいが、


結論デス。


MCTオイルは運動能力を高める効果は認めないが減量効果はあるという結論です。MCTオイルのダイエット効果はその他多くの臨床試験で確かめられています。中鎖脂肪酸が心血管疾患のリスクを減らすという報告もあります。
中鎖脂肪酸はケトン体の産生を増やします。ケトン体のβヒドロキシ酪酸は食欲を低下させたり、様々な機序でダイエット効果を発揮します(388話参照)。 
糖質摂取を減らし、MCTオイルやココナッツオイルを増やすだけで、減量は簡単にできます。(トップの図参照) 

青汁だけで生きていける証明ですね。食物繊維もカロリーとは驚き

【食物繊維もカロリーになる】
人間の消化酵素は食物繊維を消化できません。したがって、食物繊維は基本的にはカロリー源にはなりません。
しかし、腸内細菌は食物繊維を発酵して乳酸酪酸プロピオン酸に分解し、宿主はこれらの短鎖脂肪酸をエネルギー源として利用しています。
食物繊維とは、人間の消化酵素によって消化されない食物中の難消化性成分の総称です。多くは植物の細胞壁を構成する成分で、化学的には多糖類(糖が多数つながったもの)です。
同じ多糖でもデンプンやグリコーゲンは消化管内で酵素によってグルコース(ブドウ糖)に分解されて体内に吸収されてエネルギー源となりますが、食物繊維は人間の消化酵素で分解されないため、エネルギー源とはなりにくいと一般には考えられています。
しかし、水溶性食物繊維(イヌリン、ペクチン、βグルカン、グルコマンナンなど)は腸内細菌による発酵によって乳酸や短鎖脂肪酸(酢酸、プロピオン酸、酪酸)のような有機酸が生成され、これらはエネルギー源として体内で利用されています。
つまり、乳酸や酢酸やプロピオン酸は糖新生の材料になり肝臓でグルコースの生成に使われます。また、これらはTCA回路に入って分解されてATP産生に使われます。酪酸は大腸粘膜上皮細胞のエネルギー源として使われます。
これらの短鎖脂肪酸は肝臓でアミノ酸や脂肪の合成にも使われます。
食物繊維は腸内細菌の発酵によって短鎖脂肪酸が生成されれば、1g当たり1.5 kcalのエネルギーに変換されると報告されています。(392話参照)
栄養素1g当たりのエネルギーは糖質とタンパク質が4kcalで脂肪が9kcal(中鎖脂肪酸中性脂肪は8 kcal)です。
従来、食物繊維は人間の消化酵素で分解できないので、吸収されないからカロリーにはならないと考えられていますが(あるいは量が少ないので無視されている)、水溶性食物繊維はカロリーになります。この食物繊維の発酵は腸内細菌によって行われるので、腸内細菌叢の状態によって、エネルギー収穫量が変わると言えます。
ただし、食物からのエネルギー収穫を増やす腸内細菌が悪いというわけではありません。少ない食事で栄養を最大限に利用してくれるので、むしろ有用な細菌とも言えます。
ただ、食物摂取が過剰な状態では、エネルギー収穫を増やす腸内細菌は肥満を促進するので、悪者になっているだけです。食物事情の悪い地域に行けば、エネルギー収穫を増やす腸内細菌は良い細菌となります。


芋は糖が多いとけぎらいしていましたが、物は考えよう。

糖質食べるなら、食物繊維が多いものを食べる。

芋や栗、秋の味覚だが、こういう糖質源は、
糖質特有の過剰インスリン分泌に伴うトラブルなどが少ないはず。また、食物繊維による大腸での酪酸醗酵のエネルギーもカラダによい効果をもたらす。

といっても、食べない方がもっとパフォーマンスが出るのは実感している。

お付き合いで糖質食べる時に、食物繊維と糖質をセットで食べることを意識したら良いだろう。食物繊維は、とくに水溶性食物繊維が多いものほどよいようだ。穀物食べるなら大麦が良いだろう。昨今、あるメーカーが開発したスーパー大麦という製品があるらしく、テレビで紹介されていらい、売り切れ続出で入手が難しいらしい。




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安心しました このカロリー制限とは 炭水化物制限でした

2016-10-28 12:54:56 | 銀座東京クリニック

福田医師がカロリー誓言の言葉遣いでビツクリ、間違いをするはずがないと読み進めば炭水化物制限でした。糖を断つことでガンをやっつける。単純明快


3)放射線誘発がんとカロリー制限とレスベラトロール

 
図:放射線はDNAを傷害して変異を起こす(1)。放射線治療や放射線を使った検査によって放射線を被曝すると、がんが誘発される(2)。カロリー制限は放射線誘発がんの発生を抑制することが報告されている。カロリー制限はエネルギー産生を低下させ、その結果NAD+/NADH比(4)とAMP/ATP比(5)を高め、サーチュインとAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)を活性化する。サーチュインはLKB1を活性 . . . 本文を読む
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福田医師のブログです。糖、インスリン ケトン体 認識だいぶ違います。

2016-07-23 10:36:49 | 銀座東京クリニック

700万年。糖は食べなかった。真っ赤なうそ。ゼロではない。動物にとって効率の良いエネルギー源は糖であり、脂肪に貯えること。必要な糖分はとるべき。現代の課題は、過剰すぎるということ、長続きしない啓蒙はヤハリやめるべきでは。

人類が糖質を
経口摂取し始めたのは、
今から1万2千年前くらいからである。
人類は700万年の歴史を
歩んできたと言われるが、
その700万年間、
ほとんど糖質ゼロで
サバイバルしてきたのである。
もし、権威のデタラメが
正しいのなら、
その700万年の間に、
人類は、
何度も低血糖を起こしたり、
脳が機能しなくなり
絶滅していたはずである。





492)ケトン体治療(その2):脂肪酸と血液脳関門

 

【人類は脳が発達したために進化の過程でケトン体産生能を高めた】
人類の祖先の類猿人から初期人類にかけての数百万年間は主に森林に生息して木の葉や果実などの植物性食糧が主体であったため、栄養素としては糖質が主体でした。
約250万年前から氷河期に入って森林が縮小すると、人類は森を離れ、狩猟採集によって食糧を得るようになり、動物性の食事が主体になって糖質摂取量は減っていきました。
約1万年前に最後の氷河期が終わり、農耕や牧畜が行われるようになり、人類は再び糖質の多い食事に戻りましたが、それまでの約250万年の間に人類は、低糖質食に適応するように代謝系が遺伝的に変化したと思われます。(376話参照)
その一つが「インスリン抵抗性の獲得」です。
インスリンは骨格筋と脂肪組織におけるグルコース(ブドウ糖)の取込みを促進し、肝臓での糖新生を抑制することによって血糖を低下させます。
糖質の少ない食事では、脳や胎児へのグルコースの供給を減らさないために、骨格筋や脂肪組織へのグルコースの取込みを低下させることや、タンパク質や脂肪から肝臓でグルコースを作る糖新生の能力を高めることことが必要です。人類が氷河期に生き残るために、インスリンの働きを低下させるように進化したのです。
インスリンは食事から吸収されたブドウ糖を血中から早く消失させる作用がありますが、食事からの糖質摂取量が少ない状況では、血中からブドウ糖が早く消失すると脳の働きや胎児の発育に支障をきたします。少ない血糖を脳や胎児に多く確保するために、インスリンの標的組織である筋肉や脂肪組織や肝臓でのインスリンの働きを弱める体質、すなわちインスリン抵抗性の体質を持つ方が生存に有利になります。
インスリンの働きが低下することを「インスリン抵抗性」と言います。つまり、インスリン抵抗性の形質を獲得することによって低糖質の食事に適応していったのです。このインスリン抵抗性が、近代になって糖質摂取が増えてから人類に様々な病気(糖尿病やメタボリック症候群など)を起こす原因となっています。(376話参照)
このようなインスリン抵抗性の獲得は人類以外の動物はあまり関係ないようです。脳の重量が小さい動物は、脳が使用するエネルギーも少ないからです。
チンパンジーの脳容積は400cc程度で、現代人の成人男性の脳容積の平均は約1350ccです。チンパンジーと同程度の脳容積しかなかった初期人類から、高度の知能をもった現生人類に進化する過程で脳容積は3倍以上に増えました。動物性の栄養素が増えたことが、人類の脳を大きく成長させ、知能の発達に大きく寄与したと言えます。
人類が肉食になり、脳が発達したことによって、知能が高まり、文明を発達させることができました。
一方、脳が発達したことによって脳のエネルギー消費が増え、低酸素や低血糖によってダメージを受けやすくなるという問題が出現しました。これを解決する進化的圧力によって、人類ではケトン体の利用を増やすように進化することになったのです。
人間の場合、脳が使用するエネルギーは体全体のエネルギー量の20%前後です。
神経細胞はエネルギー源としてグルコースを使います。脳は脂肪酸をエネルギー源として使用できないようになっています。脂肪酸をエネルギー源にすると低酸素や酸化傷害のリスクが高くなるからです(詳細は後述)。
健常な成人の脳では、脳組織100g当たり1分間に6〜7mgのグルコースが消費されています。これは1日に120〜130gに相当します。(成人の脳重量は1300〜1400g、1日は1440分なので、6mg x 14 x 1440 =約120g)
1日のカロリーを2000キロカロリーとして60%を糖質から摂取すると1200キロカロリーでこれは約300グラムの糖質になります。
つまり、通常では、摂取したグルコースの40〜50%を脳が消費していることになります。
したがって、飢餓などで食事からグルコース摂取が無くなると、脳のエネルギー源が不足します。
体内では肝臓と腎臓でグルコースが産生されます。これを糖新生といい、乳酸やグリセロールやアミノ酸などからグルコースを作ります。
長期間の絶食時には、肝臓で60%、腎臓で40%の比率で糖新生が行われます。ただし、糖新生で産生されるグルコースの量は1日に80グラム程度です。
1日の糖新生の量は、乳酸やピルビン酸から35-40g、脂肪由来のグリセロールから20g、たんぱく質由来のアミノ酸(主にアラニン)から15-20g、ケトン体から10−11gと報告されています。(Annu. Rev. Nutr. 2006. 26:1-22)
つまり、糖新生で産生されるグルコースだけでは、脳が必要とする1日120〜130gのグルコースは供給できないのです
神経細胞はいろんな理由で脂肪酸をエネルギー源として十分に利用できません。進化の過程で脂肪酸を利用しない代謝系になっています。
そこで、肝臓でケトン体が産生されることになります。ケトン体は血液脳関門を構成し神経細胞にエネルギー源(乳酸など)を供給しているアストロサイトでも産生されます。
1日に100から150グラム程度のケトン体が産生できるので、グルコースに代わる脳のエネルギー源となります。1週間以上の長期の絶食時には脳のエネルギー源の60%以上がケトン体によって供給されます。491話参照)
飢餓や絶食のときには、肝臓とアストロサイト以外にも、腎臓と小腸粘膜上皮細胞でもケトン体の産生が行われます。
アストロサイトはグルコースからグリコーゲンを合成してグリコーゲンを貯蔵することもできます。(482話参照)
グリコーゲンはグルコースが長く結合して構造で、必要に応じてグルコースに分解されてエネルギー源に使用されます。肝臓や筋肉にもグリコーゲンが貯蔵されています。
アストロサイトは神経細胞のエネルギー産生をサポートする働きを担っています。神経細胞がATP産生で酸素消費が増えて低酸素になったり、活性酸素の酸性が増えて酸化ストレスが上昇しないように、グルコースは乳酸まで分解して神経細胞に与えています。そのため、神経細胞は解糖系の酵素の発現が低下しています
脂肪酸のβ酸化の酵素の発現も低下しています。飢餓時に神経細胞は脂肪酸をエネルギー源にするのではなく、肝臓や腎臓やアストロサイトが脂肪酸を分解して作ってくれたケトン体を使うことで、低酸素や酸化障害のリスクを高めないでエネルギーを産生しています。
つまり、体は神経細胞を様々なダメージから様々な機序で保護しています。ケトン体の産生もその機序の一つです。 


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ヤハリ、福田医師の解説がわかりやすいし納得できる。

2016-07-03 11:21:19 | 銀座東京クリニック

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491)ケトン体治療(その1):生理的ケトーシス

【胎児や新生児はケトン体をエネルギー源にしている】
妊娠すると子宮内に胎盤という器官が形成されます。胎児は胎盤を介して母体から栄養や酸素を受け取ります。胎盤の内側には臍帯があり胎児につながっており、胎盤の外側には絨毛といわれる細い糸状組織が密生していて、これが子宮の壁に根のように入り込んでいます。胎児は絨毛を通して母親の血液から酸素と栄養を受け取っています。
宗田マタニティクリニック院長の宗田哲男先生は、胎児や新生児の血液中のケトン体の濃度が高く、絨毛にはケトン体が2000μmol/L(2mM)以上の高濃度で存在することを明らかにしています。そして、絨毛(胎盤)でコレステロールや中性脂肪からケトン体が産生されていることを発見しています。
これは、子宮内で胎児はブドウ糖ではなくケトン体を主なエネルギー源にしていることを示しており、宗田先生は「ケトン体を使ったエネルギー代謝が人間の本来の代謝である」と言っています。(「ケトン体は人類を救う;光文社新書」) 

氷河期に入った約250万年前から人類の食事から糖質が減少し、この低糖質食に適応するため人類の代謝系が遺伝的に変化したと思われます。
胎児の成長には莫大なエネルギーが必要です。低糖質の食事で胎児の発育をブドウ糖に頼っていては、恐らく胎児の生存には不利で遺伝的に淘汰されたと思われます。そこで、脂肪を代謝してできるケトン体を利用した代謝系で胎児を発育させるように進化したのかもしれません。 

 

ケトン体産生の条件

以下のように仮説をたててみた。

『肝細胞(あるいは脂肪細胞)で、ブドウ糖を材料とする中性脂肪合成が停止した状態が、一定時間経過すること』

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進化の過程でケトン体産生能を高めた

2016-06-08 15:37:15 | 銀座東京クリニック

  

492)ケトン体治療(その2):脂肪酸と血液脳関門

図:血液中のグルコース(ブドウ糖)は血管内皮細胞とアストロサイトのグルコーストランスポーター1(GLUT1)を通って血液脳関門を通過してアストロサイトに取り込まれ(1)、解糖系で乳酸まで分解され(2)、その乳酸はモノカルボン酸トランスポーターを通って神経細胞に渡され、神経細胞でピルビン酸に変換され神経細胞のミトコンドリアで代謝されてエネルギー(ATP)産生に使われる(3)。血液中では脂肪酸はアルブミンと結合して循環している(4)。脂肪酸は特殊なトランスポーター(Mfsd2a)などを使って血液脳関門を通過できる(5)。血液脳関門を通過した脂肪酸はアストロサイトではミトコンドリアでβ酸化されてエネルギー源として利用される(6)。飢餓時などグルコースが枯渇する条件ではアストロサイトは脂肪酸を分解してケトン体を産生する(7)。このアストロサイトが産生したケトン体は神経細胞に渡されてミトコンドリアで代謝されてエネルギー源になる。血液脳関門を通過した脂肪酸は神経細胞にも取り込まれる(8)。しかし、取込まれた脂肪酸の多くは細胞膜のリン脂質に取り込まれるなど、主に細胞構成成分の合成に利用される(9)。神経細胞はβ酸化に関与する酵素活性が低く、脂肪酸をβ分解してATPを産生することができない(10)。つまり、脂肪酸は血液脳関門を通過でき、神経細胞内にも取り込まれるが、エネルギー源としては使われない。神経細胞が脂肪酸をエネルギー源にしたくない理由が存在するため、進化の過程で神経細胞のミトコンドリアではβ酸化に関与する酵素が低下している。


492)ケトン体治療(その2):脂肪酸と血液脳関門

【人類は脳が発達したために進化の過程でケトン体産生能を高めた】
人類の祖先の類猿人から初期人類にかけての数百万年間は主に森林に生息して木の葉や果実などの植物性食糧が主体であったため、栄養素としては糖質が主体でした。


約250万年前から氷河期に入って森林が縮小すると、人類は森を離れ、狩猟採集によって食糧を得るようになり、動物性の食事が主体になって糖質摂取量は減っていきました。


約1万年前に最後の氷河期が終わり、農耕や牧畜が行われるようになり、人類は再び糖質の多い食事に戻りましたが、それまでの約250万年の間に人類は、低糖質食に適応するように代謝系が遺伝的に変化したと思われます。(376話参照)


その一つが「インスリン抵抗性の獲得」です。
インスリンは骨格筋と脂肪組織におけるグルコース(ブドウ糖)の取込みを促進し、肝臓での糖新生を抑制することによって血糖を低下させます。


当代一の糖質制限を語る江部医師の決まり文句である下記の文章ちょっと違いますね。700万年も糖質制限は眉唾デシタネ。全否定はしませんが、論理は余り着たいとないほうが良いのかと。根本が違えば、発言はヤハリ疑いたくなるもの。

江部康二の耐糖能は、見かけ上ではなく本当に低下していますが、糖質制限食を続ける限りは、正常人です。 

一方、糖質を摂取すれば糖尿人です。 

人類は狩猟・採集時代の700万年間は糖質制限食です。 穀物食(高糖質食)は農耕後の1万年間だけです。 

どちらが人類にとって自然な食事であるかは明白です。 


そして、糖を擁護される下記の医師もおられます。糖は、人間の大事なエネルギー源と過去から発してこられましたる糖尿病の原因がアブラと書いてあります。一瞬疑いました。日本で最初の糖尿病患者の時代に、こんなアブラがあったのだろうかと。笑う。この方に対する疑いもやつと晴れました。言ってることは正しくない。と。

『入院していると体調が悪くなる理由は?』

昨日も病棟のご家族を入れたカンファレンスで改めて考えさせられたことがありました。

糖尿病の患者さんで、退院にあたってインシュリンをオフにすることができないかというご質問に対してよくよく考えると。。。

病院に入院するたびに血糖値が異常に高くなるために、インシュリンを使用せざるを得なくなっていたということでした。

それもそのはず。

病院や学校給食は「長鎖不飽和脂肪酸」の塊のような食事です。
(米国の戦後の食糧戦略が見事に成功しています)

これは給食を作る方々にも大変な労苦なんです。

フライ、天ぷらはもちろん炒めものなど、揮発する植物油脂由来の過酸化脂質を肺や粘膜から吸い込んでいます。これで体調が悪くならないはずがありません。

この「長鎖不飽和脂肪酸」が糖尿病の最大の原因であるということを2015年のパレオ総会のときからさまざまなセミナーでお伝えしてきました(日本ではまだ誰もこのことを指摘していません。不思議です・・・・)。


さすが、福田先生です。人間は必然的にケトン体の燃料も持ち合わすようになった経過がこれではっきりしました。乳幼児がケトン体出からすべてケトン体に結びつける短絡的な医師たちも論理的根拠はいかがなものか。インスリン、ケトン体まだまだ頭の中の霧が晴れません。


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ヤハリ 福田医師ですね 論理は抜群

2016-05-30 08:56:57 | 銀座東京クリニック
ケトン体は人間が一番
 投稿者:小西伸也      投稿日:2016年05月30日 (月) 00時56分 No.11388<form></form>
 

宗田哲夫医師のFacebookより 

「皮肉にも、糖質制限は、ケトン体が出るから危険だと言っているどこかの学会の幹部たちでさえ、頭の中はケトン体に頼っているのです。
「・・・動物の中で絶食時にケトン体の生成が最も増えるのは、人間です。
熊は冬眠している間は絶食状態で体脂肪が燃焼していますが、4~5ヶ月絶食している間もケトン体は0.5mM以上に増えないと報告されています。
猿も人間ほどケトン体は上昇しません。イルカはどんな状況でもケトン体は増えません。
人間は体が使うエネルギーの20%くらいを脳が使っています。他の動物は5%以下です。
絶食したときに、脳が小さい動物はケトン体を作らなくでも肝臓や腎臓の糖新生だけで脳のエネルギーを十分に賄えるからです。
しかし、脳が大きく進化した人間の場合は、糖新生だけでは脳のエネルギーを満たせない状態になったので、ケトン体を懸命に作るように進化したと考えられています。
つまり、エネルギー消費量が大きくなった脳を飢餓時に守るために、ケトン体が作られるようになったのです。ケトン体は人類の生存に重要な働きを担っているというのが真実なのです。
http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/687063b200e50e5529cdf10a69aa3b2eより」
 



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医師も認める抗ガンサプリ

2016-05-02 08:18:53 | 銀座東京クリニック

高吉 範行 http://www.1ginzaclinic.com/kampo_supli.html

 

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正しいケトン体の認識

2016-03-17 11:00:23 | 銀座東京クリニック

480)ケトン体:Metabolism’s Ugly Duckling(代謝の醜いアヒルの子)?

図:かつてケトン体は、糖や脂質の代謝異常に伴って産生される「体に有害で不必要な成分」と認識されてきた。代謝における「Ugly Duckling(醜いアヒルの子)」と長い間思われていたが、最近の研究でケトン体は「有益な生理作用を示す代謝産物」であることが明らかになっている。ケトン体の寿命延長作用や抗老化作用、抗がん作用、認知症改善作用などの多彩な健康作用を示すことが示され、糖尿病やメタボリック症候群の治療にも有効であることが示されている。ケトン食はダイエット(減量)にも著効を示すことが臨床試験で証明されている。食事からの糖質摂取を減らし、健康に良い脂肪の摂取を増やして脂肪代謝を促進し、ケトン体の産生を増やすことは、健康を高め病気を予防する方法として注目されている。

480)ケトン体:Metabolism’s Ugly Duckling(代謝の醜いアヒルの子)?

【空腹にならない生活が病気を増やしている?】


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福田医師のケトン食

2016-01-30 15:20:19 | 銀座東京クリニック

467)ケトン食が寿命を延ばすこれだけの根拠

図:超低糖質ケトン食(低糖質食+高脂肪食)は抗老化作用や寿命延長作用が確認されている。そのメカニズムとして、①糖質摂取量が少ないと、タンパク質の糖化が減少し、インスリン/インスリン様成長因子-1(IGF-1)シグナル伝達系が抑制され、オートファジーが促進され、老化が抑制される。②低糖質・高脂肪食はケトン体の産生を増やす。③ケトン体のβヒドロキシ酪酸はヒストン脱アセチル化酵素を阻害してヒストンアセチル化を亢進し、転写因子のFOXOが活性化され、酸化ストレスに対する抵抗性が亢進し、アディポネクチン産生を亢進する。これらの作用は老化を抑制し寿命を延ばす作用がある。

これは大事でしょう。もともと若さを保つため蛋白質を分解していた。それも食べる以上に。とすれば、糖質制限してエネルギーがなくなったら筋肉が痩せてくる。だから糖質制限は危険と。糖新生、脂肪がケトン体になることを一切言わないで、筋肉がやせ衰えると。こんなことであれば、まったく問題なし。糖の代わりに充分なタンパク質、脂肪の摂取をする糖質制限。なんら問題なし。なぜ誰も言わないのか。

糖質摂取を減らせば細胞や組織が若返る】  
細胞内のタンパク質は絶えず分解して新しいタンパク質と入れ替わっています。

このタンパク質の若返りに重要な役割を担っているのがオートファジーという現象です。  
オートファジー(Autophagy)という用語はギリシャ語の「自分」(オート;auto)と「食べる」(ファジー:phagy)を組み合わせた用語で、文字通り、「自分を食べる」という意味を持ちます。日本語では「自食作用」と訳されています。  
オートファジーは細胞内の一部を少しづつ分解する細胞内のリサイクルのようなものです。例えば、私たちは食事から1日50~100グラム程度のタンパク質を食べています。一方、私たちの体内では、1日に200グラム程度の自分のタンパク質をアミノ酸に分解し、それに相当するタンパク質を合成しています。つまり、口から食べているタンパク質より、ずっと多い量の自分のタンパク質を食べているのです(図)。

図:体内ではオートファジーによって1日に200グラム程度の自分のタンパク質をアミノ酸に分解し、それに相当するタンパク質を合成することによって、細胞内のタンパク質の若返りを行っている。  

肥満の子供にも、体操より糖質制限のほうが効果がある。もともと、蛋白質や脂肪が不足しのは糖分の取りすぎ。逆をすれば利の当然。

【ケトン食はアディポネクチンの産生を増やす】  
ケトン食がアディポネクチンの産生を増やす効果があることが報告されています。  
肥満した小児および青年を対象にして、低カロリー食とケトン食の代謝に対する影響を比較した研究が報告されています。(J Pediatr Endocrinol Metab. 25(7-8):697-704.2012年)  
この研究では、58人の肥満者をケトン食と低カロリー食のどちらかに振り分けて6ヶ月間の食事療法を行いました。食事療法の開始前と終了時(6ヶ月後)の比較において、低カロリー食とケトン食の両方のグループにおいて体重、体脂肪量、腹囲、空腹時インスリン値、インスリン抵抗性指数の著明な減少あるいは低下が認められました。しかし、効果はケトン食の方が高かったということです。両グループともインスリン感受性は統計的有意に上昇しましたが、活性の高い高分子量アディポネクチンの増加を認めたのはケトン食のグループだけでした。  
この論文の結論は、「ケトン食療法は、体重の減量や代謝数値の改善において低カロリー食よりも効果が高く、肥満小児の体重減量の治療法として、安全で実施可能な食事療法であることが明らかになった」と記載されています。  
この研究で最も注目すべき点は、高分子量アディポネクチンの値が、低カロリー食では有意な上昇を認めず、ケトン食でのみ増加が認められた点です。  
アディポネクチンは脂肪細胞から分泌される善玉ホルモンのような蛋白質で、肝臓や筋肉細胞のアディポネクチン受容体に作用してAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)を活性化し、インスリン抵抗性を改善し、動脈硬化や糖尿病を防ぐ作用があります。さらに、がん細胞におけるAMPKの活性化は様々な抗がん作用を発揮します。  
アディポネクチンは血中に1分子ずつバラバラにではなく、複数個がくっついた形で存在しています。低分子量(3量体)、中分子量(6量体)、高分子量(12~18量体)です。中でも高分子量アディポネクチンが生理活性が強いことが知られていますので、活性の高い高分子量のアディポネクチンの値がケトン食で増加したことは、ケトン食が寿命の延長やがんの予防に効果があることを示唆しています。  
また、ラットを使った実験で、ケトン食が、脂肪組織におけるアディポネクチンmRNAの量を増やすことが報告されています。(J Clin Neurosci. 17(7):899-904.2010年 )  
アディポネクチンには、がん細胞の増殖や転移の抑制など様々な抗がん作用があることが報告されています。人の胃がん細胞を移植したマウスにアディポネクチンを注射すると、がんが著しく縮小したという報告があります。 

 ガンの治療予防は糖質制限は理にかなっている
ケトン食は、がん細胞へのブドウ糖(グルコース)の供給を減らし、さらにインスリンやインスリン様成長因子の産生を減らすことによって増殖シグナルを低下させるメカニズムなどによって抗がん作用を発揮します。さらに、ケトン食が寿命延長作用と抗がん作用のある高分子量アディポネクチンの産生を増やすという臨床試験の結果は、ケトン食の抗がん作用と寿命延長効果をさらに支持することになります。 




468)ケトン食が認知症を改善するこれだけの根拠

 
図:①ケトン体のβヒドロキシ酪酸はアセト酢酸に変換されてグルコースの代替エネルギー源となる。②ケトン体は神経細胞のミトコンドリアを増やし、ミトコンドリア機能を正常化してミトコンドリアにおける活性酸素の産生を減らし、酸化ストレスを軽減する。③βヒドロキシ酪酸はクラス1ヒストン脱アセチル化酵素阻害作用があり神経細胞の核のヒストンアセチル化を亢進し . . . 本文を読む
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以上のような多くの研究から、ケトン体のβヒドロキシ酪酸の血中濃度を1~2mM程度に高めるケトン食(中鎖脂肪酸を多く使うとβヒドロキシ酪酸の産生を高めることができる)はヒストン脱アセチル化酵素阻害作用や、ミトコンドリアの機能改善、グルコースの代替エネルギー源としての作用、抗炎症作用(インフラマソーム阻害作用)、脳血流改善など複数の機序でアルツハイマー病やハンチントン病などの神経変性性疾患の治療に効果が期待できると言えます。またケトン体の血中濃度を高めることは、認知機能や学習機能を高めるので、頭が良くなります。(トップの図)

471)糖尿病とインフラマソームとケトン食

 

マウスの1型糖尿病のモデル(Akita)と2型糖尿病のモデル(db/db)を使って、糖尿病性腎症(アルブミン尿で確認)を自然発症させたのち、半分のマウスをケトン食に変更した。
ケトン食に変更して8週後にマウスを屠殺して、腎臓組織の遺伝子発現の状況と病理学的所見について評価した。
アルブミン/クレアチニン比とストレス誘導性遺伝子の発現で確認された糖尿病性腎症は、2ヶ月間のケトン食で完全に正常化した。
糖尿病性腎症の病理組織学な改善は部分的であったが、これらの結果は、ケトン食によって糖尿病性腎症が改善する可能性を示している。
グルコース代謝の減少がケトン食による改善効果と関連しているかどうかは今後の検討が必要である。

糖尿病治療にケトン食を検討する時期に来ているようです。

 


73)循環器疾患とケトン食

 
図:①絶食や飢餓やケトン食で産生されるケトン体のβ-ヒドロキシ酪酸は脂肪細胞やマクロファージに発現しているGPR109A(HCA2やHCAR2とも言う)に作用し、②LDLコレステロースや中性脂肪(TG)を低下させ、HDLコレステロールを増やし、炎症を抑制し、アディポネクチンの産生・分泌を促進して動脈硬化を抑制する。③β-ヒドロキシ酪酸はヒストン脱アセチル化酵素阻害作用によって心 . . . 本文を読む
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このように次から次にβ-ヒドロキシ酪酸の薬効が明らかになると、ケトン食が様々な難病に効果を発揮するというのは、驚くことでは無くなったようです。

 



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