医療系学生の備忘録

医療学生として、勉強の仕方など、学習したことをそのまま自分の身や他の医療系学生や、
現場の方への情報発信としてのブログ

鎮痛薬って何かね~非麻薬性編~

2017-10-22 10:57:10 | 薬理・生物
台風が早く過ぎることを心から祈っている者です。
学生の多くが心から楽しみにしていたはずのトークショーも台風に流された感が否めません。

補足ですが、私は学祭にそこまで興味ないです。

昨日は、麻薬性鎮痛薬について考えてみましたが、今回は、非麻薬性のものを見て行きたいと
思います。

薬剤の種類もかなり少ないですが…

まず、「プレガバリン(商品名:リリカでおなじみ)」の場合の薬理作用について。

以下のとおりです。

中枢性神経系において電位依存性Ca2+チャネルのα2δサブユニットに結合する。
→Ca2+チャネルの細胞表面での発現量、及びCa2+流入を抑制。
 グルタミン酸等の神経伝達物質の遊離抑制する。

字列だけではわかりにくいので、少し図を入れておきます。

出典:管理薬剤師comより引用。

この図の脊髄の灰白質部位に近いところに、作用部位があります。

参考までに、以下の記事を貼っておきます。
中枢神経疾患の治療について第一弾

では、プブレノルフィンの場合の薬理作用について。

ここで参考にして頂きたいのが、昨日の記事です。以下にリンクを貼っておきます。

鎮痛薬って何かね~麻薬性編~

この記事を参考に見ていただくとわかりますが、実はなんと作用部位が同じ、オピオイドμ受容体に作用します。

モルヒネと比較して、μ受容体への刺激作用が強いので、鎮痛作用は強力です。

+αに記載することがあるとすれば、脂溶性を持ち、受容体からの解離性が穏やかであるため
作用持続時間が長いと言えます。

大体の記事は終了しましたが、ひとつ補足をしておくと、今回のプレガバリンと抗てんかん薬のエトスクシミドとトリメタジオンはなんと作用部位が同じです。

ただ、T型かL型かに違いがあることを踏まえて考えておいてくだされば、記事がよりわかりやすくなるのではないかと思います。

では。


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鎮痛薬って何かね…~麻薬性の鎮痛剤編~

2017-10-21 12:13:04 | 薬理・生物

雨が心なしか鋭く突き刺す今日のこの頃。

学校のパソコンで記事を書いているということが頭に入りやすい原因になっていると感じます。

これからは趣向新たに、「鎮痛剤」を考えてみたいと思います。

そもそも、鎮痛剤についてはこちらの記事も参考のほどよろしくお願いします。
アセチルコリン受容体の作用
ということですので、記事を参考にしてみてください。

では、詳しくみてみましょう。

そもそも、鎮痛剤とはなんでしょうか。痛みを取り除くものです。

では種類は何があるのか。
大きく分けて「麻薬性・非麻薬性・解熱性」の三つがあります。

そのうちの、麻薬性と非麻薬性を主に見ていくことにします。

まず、麻薬性の場合。

二通りの抑制作用があります。
それが以下の二つ。

「脊髄後角ニューロンに対する直接抑制作用・間接抑制作用」です。
特に、「脊髄後角ニューロンに対する間接抑制作用」は別称「下行性痛覚抑制系を賦活させる」という意味です。

では、麻薬性の鎮痛剤について。

代表格のフェンタニルを今回は、見ていこうと思います。

まず、作用部位についての所在を見ていくとします。
以下に図を置いておきます。


出典:ドクターズイラストダイアリーより引用

痛みは内在性と外因性の二つがあります。今回のように、内在性の痛みは生体内において存在するオピオイドμ受容体に伝わった刺激から起こります。

フェンタニルは、この受容体を刺激作用を持つものの、その効果は即効性があり、作用持続性時間は短いことが知られています。

それにも関わらず、きわめて強力な鎮痛剤を持つことがわかっています。

実は、この「オピオイドμ受容体」は、上行性痛覚伝道系に痛いという情報を、中枢に伝える働きがあります。

抑制の状態では、この伝道系が脳に伝達されてしまうので、刺激することで、その伝達路を抑制することができるといえます。

補足として、今回の「オピオイドμ受容体」は、Gタンパク質共役型受容体であります。

Giタンパク共役型より、アデニル酸シクラーゼの抑制を起こし、cAMP濃度を抑制することができます。

PKA活性低下も起こることで、細胞伝達作用が起こります。

かなり長くなりましたが、次回は、非麻薬性の鎮痛剤を見て行きたいと思います。

では。

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諦めたらそこで試合終了である…それが私の今の座右の銘です。
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中枢神経疾患の治療薬第三弾

2017-10-21 10:27:11 | 病態・治療

今日も雨模様の中、一人学校に出向き書いています。
いろんなブログをブックマークにしています。

医療系学部生(医学部生や国試浪人生)などと勉強ブログを共有していきたいと思いまして
行っています。

勉強の仕方はさまざまです。みんなが同じ勉強量で受かるとは言いません。
とにかく日々頑張っていきましょう。

では、本題。今回が「中枢疾患の治療の第三弾」ってことで、やりたいと思います。

今回は「抗アルツハイマー治療薬」っていうことです。

とりあえず、まず、アルツハイマー病について少し詳しくみていきましょう。
図をどうぞ。


出典:楽天ブログより

では、アルツハイマー病の原因とは一体何か?
コリン作動性神経の起始部のマイネルト核の神経細胞の変性に伴う脱落」があります。(線を引いたところは、大脳基底核の部位である)

簡単に言い換えると、「アセチルコリンの減少とコリンアセチルトランスフェラーゼの減少の原因である」ということになります。

では、どういう症状であるのか。
二大症状として知られている「記憶・学習といった認知機能の低下」が知られています。

ですが、この記憶・学習は、大脳辺縁系に存在する海馬が司る機能であり、その記憶の定着に一役買っているのが、なんとアセチルコリンです。

このアセチルコリンの基底核から辺縁系への投射があって、海馬が記憶定着を行うことができるというのが通常あるべき姿です。

しかしながら、細胞の変性による脱落により、その機能が低下していることがそもそもの原因であるともいえます。

正常脳との比較を表しているMRI画像を見るとその差は歴然としてあります。

出典:アメブロより

では、早速治療薬について。

ここでは、「ガランタミン」が選択肢で出されていたので見ておきたいと思います。

薬理作用は以下のとおりです。
「中枢性アセチルコリンエステラーゼを選択的かつ可逆的に阻害することで、脳内のアセチル コリンの濃度を上昇させる」ことができます。

この作用は、脳内コリン作動性神経系を賦活する作用もあると言えます。

ここで、二つほど、「α」を出すと、

「ニコチン性アセチルコリン受容体に対してアロステリック活性化リガンド(APL)として
 結合」
「アミロイドβによる神経細胞障害に対して、細胞保護作用を持つ。神経細胞の機能低下を抑 制する」

という働きがあることを押させておく必要があります。

同じ作用であるドネペジル・リバスチグミンも覚えておきたい薬剤であると言えます。

どうでしたか。

ここまで読んでいただけると中枢疾患がどういう疾患なのか、どうして、こういう症状が出ているのか…をしっかり認識してもらえると思います。

実習では、処方箋からどういう病態かを読み取る力が求められますが、それ以上に、患者さんの体でどういう病態が進んでいるのかも含め勉強していくことが求められていると感じます。

実習も、あともう少し。
がんばって日々をすごして頂きたいと思います。

では。


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中枢神経疾患の治療について第二弾

2017-10-20 19:23:25 | 病態・治療

こんばんわ。日中はくそがつくほど、暑いかなって感じながら、薬ゼミの講義を聞いていました。

とりあえず、第二弾は、パーキンソン治療薬について。

そもそも、原因を生物学的に論理立てる前に、脳のどこが悪くなるのかを知るため、図を入れておきます。


出典:脳プロブレムより引用

この図を見ながら以下の論理立てを見ていただけると幸いです。

原因としては以下のことが考えられます。

その一:黒質由来のドパミン作動性神経変性による錐体外路系の黒質ー線条体
   (尾状核・被核)に異常が生じ、線条体のドパミン(DA)が減少する。

+αでは、コリン作動性神経の緊張が相対的に高くなる。→GABA作動性神経機能が亢進。

この疾患の代表的な症状は、筋固縮(筋の強張り)、振戦(安静時のもの)、無動(動きが緩慢になる)があります。

+αでは、症状が進むと、青斑核や視床下部のアドレナリン作動性神経や縫線核のセロトニン作動性神経も変性する。→ノルアドレナリン(Nad)やセロトニン(5-HT)量が低下する。

簡単にまとめると、「黒質ー線条体や青斑核・縫線核から分泌される神経伝達物質の相対的な現象が起こって、症状の進展がみられている」ということになります。

補足でみると、この疾患の原因となる「黒質や線条体」の異常は中脳で起きている。
特に、黒質における異常はドパミンの不足を意味し、そこで症状が起こっているといえます。

図ではわかりにくかもしれませんが、錐体外路障害が起こりうる部位であるともいえます。

では、今回の選択肢に出ていた治療薬の薬理作用を見ておきましょう。

今回は、ベンセラジドとガベルゴリンの場合をそれぞれ。

ベンセラジドの場合。

特徴はズバリ「末梢性芳香族性アミノ酸脱炭酸酵素阻害薬」です。

多くの場合、現場でよく使われているレボドパ。

しかし、厳しい現実があります。

それは、中枢作用に寄与している割合がごくわずかであるということ。

この事実は、末梢における代謝を受けることで出てくる副作用の増強があるという意味でもありますが、それだけたくさんのレボドパを使わないと出てこないということを意味しています。

それをなくすために、末梢における脱炭酸酵素を阻害し、できる限り、中枢移行率を上げることが目的とした薬物であるのが今回の薬剤です。

ベンセラジドを併用することで、レボドパの使用量を大幅に減らせ、末梢における消火器症状などの軽減にも一役買っているといえます。

同じ作用で、カルビドパが使用されているのもそのためです。

もう一個が、ガベルゴリン。

特徴は、「麦角アルカロイドで、D2受容体に直接作用することで、効果を発揮すること」

しかしながら、副作用の悪心・嘔吐があるように、CTZにおけるD2刺激による催吐作用があることもわかっていないといけません。

同じ作用で、ブロモクリプチン・ペルゴリドがあります。

今回の薬剤は、ドパミンD2受容体を刺激するか遮断するかによって、薬剤における薬理作用は全く違ってきます。

これからの勉強もこういう風につながりを持って勉強することが必要な気がします。

諦めずにこつこつ頑張ります。

では。

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毎日模試の復習以外していなくて、心がしんどくなっていますが…頑張ります。


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中枢神経疾患の治療について第一弾

2017-10-20 08:55:18 | 病態・治療

おはようございます。今日も、元気にしています。
今回から、三回を予定して、中枢神経疾患の治療薬(てんかん・パーキンソン・アルツハイマー病)を丁寧に見ていきたいと思います。

今回は第一弾「抗てんかん薬」についてみていきたいと思います。

そもそもですが、中枢神経ってどこを意味していますか…。

脳と脊髄からなります。(ここでは、脳において問題があるってことになります)

では本題。

てんかんの病態について。
「大脳神経伝達細胞に過剰な放電が発生して、てんかん発作が反復して現れる慢性脳疾患」

ふーん。

ここでわかるのは、大脳神経伝達細胞に異常がみられるからである。という話です。

要因としては、様々な事項が考えられていますが、大体決まっているのは以下のことです。

抑制性神経伝達物質(GABA)の減少。
興奮性神経伝達物質(グルタミン酸)の増大。

この二つの事項ははっきりしているそうです。

では、今回は模試に出題されていたトピラマートとラモトリギンの薬理作用を作用部位から見ていきたいと思います。


出典:テグレトールの特徴より引用

この図を見てわかるのは、興奮性神経と抑制神経という二つの異なる神経からだされる異なる神経伝達がされていることです。

シナプス後膜に存在する受容体は、右から、Ca+チャネル・GABA受容体・Na+チャネルの三つがあります。

このうち、Na+チャネルとCa+チャネルを遮断します。
AMPA/カイニン酸型グルタミン酸受容体機能抑制作用を有するのが、トピラマートです。

一方、ラモトリギンの場合、Na+チャネルを抑制(神経膜の安定化を起こす)します。グルタミン酸等の興奮性神経伝達物質の遊離抑制作用もあります。

この他の、抗てんかん薬のうち、最もよく使われているバルプロ酸のように、今回の三つの受容体に作用することやGABAトランスフェラーゼを阻害することで、GABA濃度の上昇を引き起こすことができる薬剤も存在します。

逆に、過分極を抑制するものとして、フェニトインやガバペンチンがあります。

今回のラモトリギンは、ガバペンチンと同様に、グルタミン酸の遊離抑制作用を持っていることが知られています。

このように、勉強することで、必要以上に暗記に頼ることがなくすむことといえます。

今回はこれで終わります。次回は、パーキンソン病治療薬に迫りたいと思います。


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